Однако вернемся к грибным полисахаридам и к механизму их действия. Как оказалось, все найденные на начальном этапе работы полисахариды - лентинан, шизофиллан, крестин, PSP, SSG - имеют сходное строение. Скелет молекулы у них состоит из остатков бета-глюкозы, соединенных в позициях 1 и 3, а к шестому атому углерода этих остатков с некоторой периодичностью (каждому третьему, каждому пятому и т. д.) присоединен еще один остаток глюкозы, с которого начинается боковая цепочка.

Все вместе называется бета-глюкан. Полисахарид в этих соединениях не вытянут в цепочку: подробные исследования шизофиллана и склероглюкана показали, что в водном растворе они существуют в виде спирали, состоящей из трех цепочек (подобно тому, как цепочки ДНК образуют двойную спираль), причем боковые веточки торчат наружу.

Наличие бета-глюканов в списке патентованных противораковых средств позволило сделать вывод, что такие особенности их строения, как связь между глюкозными остатками по позициям, боковые веточки, присоединенные позициями 1 и 6, тройная спираль с определенным шагом, вес в сотни килодальтон обеспечивают эффективную стимуляцию системы врожденного иммунитета. Начали искать рецепторы на поверхности клеток, которые реагируют на грибные бета-глюканы.

Один уже нашли - так называемый дектин-1 (dectin-1). Известно, что он участвует в иммунном ответе на грибные инфекции - ведь из (13)-бета-глюканов как раз и построены клеточные стенки грибов. Есть мнение, что, действуя на этот рецептор, можно активировать макрофаги и дендритные клетки. Однако не всегда. Адаси Ёсиюке с коллегами из Токийского университета ("Infection and Immunology",) изучал взаимодействие шизофиллана с дектином-1 и обнаружил, что небольшие замены в его аминокислотной последовательности нарушают соединение.

Это очень важный результат: даже у мышей есть, по крайней мере, две изоформы такого рецептора, у человека же их не меньше девяти - неудивительно, что применение бета-глюканов дает противоречивые результаты. В истории с дектином, выясненной Адаси, есть одно неприятное обстоятельство: с этим рецептором шизофиллан одинаково хорошо связывался и в виде тройной спирали, и будучи денатурированным с помощью щелочи.

А ведь еще в 1988 году Маэда Юкико с коллегами из Токийского столичного института медицинских наук рассказывал на страницах раздела "Cancer Research", что хорошо денатурированный лентинан подавляет рост исследуемых опухолей у мышей от силы на 20%, а нормальный - на 77%. Видимо, дектин-1 - не единственная мишень для целебных глюканов. Однако, даже не имея представления о том, с каким рецептором и каким боком связывается лентинан и ему подобные, Сихара к 1981 году составил схему их действия, а в 2002 году Мицуно Такаси из университета Сизуоки ее уточнил.